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香港研究团队发现减缓阿尔兹海默症病变的蛋白IL-33

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发表于 2020-10-19 14:46:07 | 显示全部楼层 |阅读模式

                    

                    

                    
                    
                    <p><p><img src="image/20201019/1689862420d372f8e65888e2f6d2ae8e_1.png" /></p></p><p><br  /></p><p></p><p><span>一个由香港科学与工艺大学(HKUST)领军的研究团队发现一个在人体内的蛋白能被开发成有效治疗阿尔兹海默症(AD)。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>AD是一个渐进式和使人弱化的脑部疾病,其在脑部以β淀粉样蛋白斑块(Aβ)和神经纤维缠结形式出现。在全球,AD影响46.8 百万人,主要是年龄超过65岁者,而病例预测在2050年将达到131.5 百万。病患有认知缺陷比如受损的记忆,推理,判断和运动能力。此病目前不可逆转和不能治愈。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>该团队,由Nancy Ip 教授,HKUST的科学院长领导,发现白介素-33(IL-33)能减缓认知退化和减少脑部Aβ斑块。成果刊载在《美国国家科学院期刊》。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>白介素-33是一个由人体制造来调节免疫功能的蛋白。研究团队强调IL-33,由于其在有轻微认知损害和有高风险患上AD的人中有受损的功能。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>他们发现在改变基因以显示AD症状的老鼠中注射IL-33,能取得认知功能快速复原的结果。在一周内,研究员观察到神经通讯缺陷和记忆衰退在老鼠中逆转。显着的,该团队发现连续两天注射IL-33足以减少Aβ蛋白,依次减少淀粉样蛋白在这些老鼠脑中的存量。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>去除脑中Aβ蛋白的缺陷是AD形成的主因。研究员也显示IL-33的存在使脑部免疫细胞(小神经胶质细胞)移动至淀粉样斑块,促使Aβ蛋白的去除。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>IL-33也引发小神经胶质细胞的改变,减低整体炎症,后者促使疾病在脑部的病变。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>“这个令人振奋的成果让我们在理解这个复杂,多因素疾病的病理过程中更进一步,在开发AD治疗方面提供了新路,”Ip说。</span></p><p><span><br  /></span></p><p><span>“下一步是把在老鼠中的研究转化为人类临床治疗。”</span></p><p><span><br  /></span></p><p><p><img src="image/20201019/df1c2eb09b3189e573942cb954365e1d_2.png" /></p><br  /></p>
               
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